Баку, 2 ноября, АЗЕРТАДЖ

Для того, чтобы найти наиболее эффективные методы лечения той или иной болезни, важно знать место её возникновения. Однако в случае с нейродегенеративными заболеваниями выявить его не так уж просто. Не так давно, например, учёные предположили, что болезнь Паркинсона, поражающая мозг, может зарождаться совсем в другом месте – в кишечнике. А в случае с болезнью Альцгеймера всё ещё сложнее. Она зарождается за пределами мозга, считают канадские учёные. И, более того, при определённых обстоятельствах ей может заразиться абсолютно здоровый человек.

Как сообщает АЗЕРТАДЖ со ссылкой на сайт “Вести.Ru”, при болезни Альцгеймера “разрушителями” клеток мозга являются своего рода “бляшки”–скопления белков, которые постепенно разрастаются и по сути "душат" нейроны. Белки, слипающиеся в кластеры, называются бета-амилоидами. Когда их уровень в крови пациента выше нормы, это надежный маркер болезни Альцгеймера, позволяющий диагностировать её задолго до проявления симптомов.

Учёные из Университета Британской Колумбии предположили, что раз эти белки содержатся в крови, возможно, они могут передаваться при переливании. Совместно с китайскими коллегами исследователи провели довольно смелый эксперимент.

Они хирургическим путём “срастили” двух мышей таким образом, чтобы у нового “двойного” организма сформировалась единая система кровоснабжения. При этом один из грызунов до операции подвергся генетической модификации: ему внедрили ген, который продуцирует высокие уровни бета-амилоида у людей.

В течение года мыши сосуществовали таким образом, и в итоге животное, которое не было модифицировано, “заразилось” болезнью Альцгеймера от своего “партнёра”. Бета-амилоиды путешествовали по единой системе, из крови попали в мозг грызуна и начали наращивать там пептидные бляшки, поясняют авторы исследования.

Кроме того, у мышей наблюдались образования, известные как нейрофибриллярные клубки–это тоже скопления в клетках мозга, но не бета-амилоида, а тау-белка.

Любопытно, что уже через четыре месяца после “объединения” в мозге грызунов нарушилась способность передавать электрические сигналы, которая отвечает за процессы обучения и запоминания. Наблюдались и другие признаки развития болезни–дегенерация и отмирание нейронов, воспалительные процессы и так далее.

Но самое главное–это тот факт, что амилоид-бета, помимо мозга, продуцируется в тромбоцитах, кровеносных сосудах и мышцах. А белок-предшественник встречается во многих других органах. До этого считалось, что белок, образующий скопления в нейронах, там же в мозге и образуется. А теперь получатся, что он может спровоцировать развитие болезни Альцгеймера, изначально находясь за пределами мозга.

Авторы работы поясняют: гематоэнцефалический барьер ослабевает по мере старения человека. В результате бета-амилоидам со временем становится всё проще проникнуть в мозг и составить компанию тем белкам, которые там уже есть. Таких усиленных атак мозг зачастую просто не выдерживает.

Но есть и хорошая новость: в свете новых данных медикам будет проще разработать препараты для более эффективного лечения или хотя бы замедления развития болезни Альцгеймера. Новая терапия не будет воздействовать на мозг, а сосредоточиться на других мишенях. Это будет своего рода контратака, основной целью которой станет “зачистка” крови–избавление от токсичного белка до того, как он достигнет мозга, поясняют авторы.