Баку, 6 октября, АЗЕРТАДЖ

Молекулярные биологи обнаружили, что шиповидный белок коронавируса особым образом воздействует на бронхиальные клетки человека, напрямую заставляя их вырабатывать множество провоспалительных сигнальных молекул. Предварительные результаты своей работы ученые опубликовали в электронной научной библиотеке bioRxiv, передает АЗЕРТАДЖ со ссылкой на ТАСС.

"Тяжелые повреждения тканей легких, которые связаны с воспалениями, считаются одним из самых опасных последствий развития COVID-19. К нашему удивлению, в результате исследования мы выяснили, что даже ключевая часть шиповидного белка вируса или вся его молекула могут вызывать подобные повреждения, провоцируя воспалительную реакцию напрямую", - пишут исследователи.

Из-за заражения коронавирусом SARS-CoV-2 в работе иммунитета человека появляется множество нарушений и воспалений, формируются микротромбы и возникают другие проблемы, которые угрожают жизни пациента и сами по себе. Сейчас ученые пытаются понять, почему они возникают и как этому помешать.

Китайские и австралийские молекулярные биологи под руководством профессора Ньюкаслского университета (Австралия) Питера Уорка, выяснила возможный механизм развития этих воспалений. Они наблюдали за взаимодействиями бронхиальных клеток и молекул белков, которые вырабатывают их зараженные "соседи".

Для этих опытов ученые вырастили культуру клеток легких, которые могут размножаться бесконечно долго. После этого исследователи обработали их смесью белков, из которых состоит оболочка и другие компоненты SARS-CoV-2. В результате оказалось, что большие количества провоспалительных сигнальных молекул клетки легких вырабатывали из-за двух подобных веществ - шиповидного белка коронавируса и RBD, его ключевой части.

В прошлом ученые считали, что эти воспалительные реакции могли быть связаны с чрезмерно активной реакцией иммунитета на коронавирус. Открытие Уорка и его коллег показывает, что на самом деле это не так - вирусный белок может вызывать сильнейшие воспаления и сам по себе.

Последующие опыты показали, что причиной этого было то, что шиповидный белок и RBD соединялись с рецепторами ACE2, через которые коронавирус проникает в заражаемые клетки, и особым образом меняли их работу. В результате клетка начинала ошибочно считать, что внутри нее накопилось большое количество поврежденных белковых молекул. Из-за этого включалась цепочка генов NF-kB, которая отвечает за выработку провоспалительных сигналов.

В пользу этого, в частности, говорит то, что если ученые принудительно отключали гены MAPK и IRE1a, которые отвечают за запуск этой реакции, то развитие воспаления полностью блокировалось. Аналогичных результатов ученые добились, создав молекулу AP-6. Она может соединяться с молекулами шиповидного белка вируса и нейтрализовать их. Тот же результат исследователи получили с уже существующими противораковыми лекарствами траметинибом и уликсертинибом, а также с препаратом 4-PBA. Все эти средства подавляют работу MAPK, IRE1a и связанных с ними генов.

Учитывая то, что все эти препараты уже были одобрены для использования в медицинских целях, Уорк и его коллеги предлагают начать клинические испытания по их использованию для лечения COVID-19 в самое ближайшее время.