Baku, den 19. April (AZERTAG). Eine erstaunliche Behandlungsmethode weckt Hoffnung auf neue Therapie von Depressionen: Im Gehirn von Mäusen verstärkten Forscher Abläufe, die zu Depressionen führen - doch der Eingriff stoppte die Krankheit.

Depressionen gehören zu den am meisten verbreiteten Leiden der modernen Welt. In Deutschland erkranken laut dem Kompetenznetz Depression im Schnitt zwischen 16 und 20 von 100 Menschen einmal in ihrem Leben an der psychischen Störung. Gleichzeitig betroffen sind in Deutschland derzeit etwa 3,1 Millionen Menschen - Frauen häufiger als Männer. Nun haben Wissenschaftler einen neuen Ansatz entwickelt, die weit verbreitete Krankheit zu behandeln.

Die Ursache von Depressionen liegt im Gehirn, wo das Zusammenspiel von Botenstoffen durcheinandergerät. Der Stoff Dopamin etwa, der Aufmerksamkeit und Freude steuert, steht bei Depressiven oft in zu geringen Mengen zur Verfügung. Bislang setzen Medikamente dort an: Sie verhindern, dass überaktive Neurone Botenstoffe, die mit Depressionen in Verbindung stehen, immer wieder aufnehmen. So sorgen sie dafür, dass die Konzentration der Stoffe zwischen den Zellen wieder auf Normalmaß steigt - allerdings häufig mit Nebenwirkungen.

Der neue Therapieansatz, den Forscher nun im Fachmagazin „Science“ vorstellen, mutet zunächst skurril an. Bei Mäusen verstärkte das Team um Allyson Friedmann und Ming-Hu Han vom Mount Sinai Hospital in New York Vorgänge im Gehirn, die normalerweise zu Depressionen führen. Erstaunlicherweise ging es den Mäusen anschließend besser. Die Forscher glauben, auf Grundlage der Beobachtung ließen sich natürlichere Therapien mit geringeren Nebenwirkungen entwickeln.

Stress bis zum Gehtnichtmehr - Im Fokus der Untersuchungen von Friedmann und Kollegen standen Hirnzellen, die über den Botenstoff Dopamin kommunizieren. Im Labor kreieren Wissenschaftler Mäuse mit Depressionen, indem sie die Tiere extremem Stress aussetzen. Im Schnitt 70 von 100 Mäuse zeigen anschließend Symptome der Krankheit. Der Rest allerdings erweist sich als stressresistent. Was also unterscheidet die stressanfälligen Mäuse von den stressresistenten?

Im Gehirn der stressresistenten Tiere entdeckten die Forscher eine Besonderheit. Während bei depressiven Mäusen der Strom von positiv geladenen Ionen in die Neurone bereits stark erhöht war, überstieg er bei den stressresistenten Mäusen den Wert sogar um ein Weiteres. Die Aktivität ihrer Dopaminneurone aber war im Gegensatz zu denen der depressiven Tiere normal - sie verhielten sich gesund. Friedmann und Kollegen wollten genauer wissen, was dahintersteckt.

Also trieben sie über einen Wirkstoff den Ionenstrom bei depressiven Mäusen künstlich in die Höhe. Nach einigen Tagen ging es den Nagern besser. Die Symptome der Depression verschwanden. Offenbar hatte die Hyperaktivität der Dopaminneurone nachgelassen und eine Art Gleichgewicht war entstanden.

„Um sozialen Stress aushalten zu können, muss das Gehirn einen komplexen Balanceakt vollführen, in dem negative, stressbedingte Veränderungen in der Hirnaktivität positive Veränderungen einleiten“, erklärt Friedmann. „Das funktioniert aber erst, sobald die negativen Veränderungen ein gewisses Ausmaß erreicht haben.“ Die Mäuse hätten im Experiment, statt weitere schädliche Veränderungen im Gehirn zu vermeiden, zusätzliche Schäden erfahren und diese positiv genutzt, ergänzt Han.

Die Forscher sehen das Ergebnis als Anregung für grundlegend neue Behandlungsstrategien gegen Depressionen. Falls ein Medikament die Belastbarkeit von Neuronen erhöhen könne, indem es den Ionenstrom über das kritische Ausmaß steigert, hätte es möglicherweise geringere Nebenwirkungen als bisherige Therapien, hoffen die Forscher.

Bis Antidepressiva, die derzeit zur Behandlung genutzt werden, wirken und die richtige Dosis für den jeweiligen Patienten eingestellt ist, kann es Wochen dauern. Vorerst wird es dabei bleiben. Han berichtet, in den vergangenen 50 Jahren sei gerade mal eine neue Klasse Antidepressiva entwickelt worden. Auch bei den aktuellen Versuchen handelt es sich noch um Grundlagenforschung.